Презентация на тему патология лизосом

Кроме повреждения транспорта ионов происходит снижение всасывания глюкозы (при сахарном диабете), отдельных аминокислот и др. Разобщение цепей окислительного фосфорилирования происходит при лихорадке в момент повышения температуры и при гипотермии как механизм, обеспечивающий повышенную теплопродукцию. Так, при болезни Альцгеймера в отростках нейронов пораженных участков мозга наблюдается накопление незрелых аутофагосом, которые не транспортируются к телу клетки и не сливаются с лизосомами. Именно поэтому при длительных стресс-воздействиях, опухолях коркового слоя надпочечников отмечается отрицательный азотистый баланс. Эти нарушения возникают при влиянии некоторых патологических факторов, например противоопухолевых препаратов, блокирующих синтез белков у эукариот.

Смотрите также: Проект дома с гаражом из керамзитобетонных блоков

Таким путем клетка может переваривать белки при нехватке энергии или строительного материала (например, при голодании). Но процессы микроаутофагии происходят и при нормальных условиях и в целом неизбирательны. Азотистое равновесие — количество потребляемого азота точно соответствует количеству выводимого из организма азота. Гистология.mp3 — Клеточная гибель и ее роль в патологических проц… Доклад на заседании студенческого научного обществакафедры гистологии Днепропетровской медицинской академии(октябрь 2006) Выполнила — Бородихина Оксана, студентка 2-го курса медицинского факультета. Снижается содержание пероксисом при ионизирующем излучении и в опухолевых клетках. Холестерин, приносимый кровью в виде ЛПНП, поступает внутрь пиноцитозных везикул после соединения ЛПНП с рецепторами ЛПНП на мембране. Выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления называется эмиграцией лейкоцитов. Когда митохондрия делится, копии ДНК случайным образом распределяются между её потомками. Если из-за последнего произошла дисфункция плазмолеммы, клетка гибнет путем некроза, если нет — апоптоза. Инсулин сам по себе не оказывает существенного влияния на воспаление, но в условиях его дефицита (например, при сахарном диабете) активируются контринсулярные гормоны, особенно глюкокортикоиды.

Смотрите также: Образец запроса справки в пенсионный фонд для получения субсидии

Нарушается функция калий-натриевых, кальций-магниевых и других насосов. В результате происходит перераспределение ионов внутри и вне клетки. Различают два типа изменений, связанных с нарушением подвижности мембран: выпячивание мембраны наружу — экзотропия и внутрь цитоплазмы — эзотропия. Аномалия в данном случае вызвана нарушениями процесса сортировки в аппарате Гольджи , в результате чего гидролазы вместо того, чтобы поступать в лизосомы, секретируются. Свободные и связанные с гр. ЭПС рибосомы не связываются с иРНК, блокируются соединения с тРНК, не объединяются субъединицы рибосом, необходимые для процессов трансляции. Изменения в цитозоле (гиалоплазме). Для них характерны патологии циклоза, обеспечения взаимодействия клеточных структур друг с другом, анаэробного гликолиза, обмена углеводов, белков, липидов и других веществ, депонирования гликогена, жиров, пигментов. Фагоцитоз (от греч. phagein — поглощать) заключается в поглощении и переваривании бактерий, продуктов повреждения и распада клеток. При pH 6,7 в очаге воспаления гибнут все лейкоциты с образованием гноя. Процесс прилипания сопровождается усилением метаболической активности лейкоцитов, его аэробного и анаэробного гликолиза и повышением в 2-3 раза поглощения кислорода. 3-я стадия — поглощение фагоцитируемого объекта путем инвагинации фагоцита и образования вакуоли — фагосомы. Распространенный вариант патологического автолиза — посмертный автолиз тканей. В норме процессы автолиза сопровождают многие явления, связанные с развитием организма и дифференцировкой клеток. Общая толщина мембраны составляет от 7,5 до 10 нм.

Смотрите также: Мой бизнес план идеии

Уменьшение генетического материала наблюдают в злокачественных опухолевых клетках. Снижение спонтанной секреции вызывает повреждения комплекса Гольджи, что ведет к недостаточному восстановлению цитомембраны. Для гиповитаминоза С характерно неравномерное распределение рибосом на мембранах, что обусловлено нарушением рецепторной функции мембран гр. ЭПС и вызывает снижение синтетической активности клетки. Это типичные медиаторы воспаления, ибо, действуя на микрососудистое русло функционального элемента, расширяют сосуды, повышают их проницаемость и принимают участие в формировании болевого ощущения.

Еще И. И. Мечников, изучая последовательность выхода лейкоцитов, отметил, что первыми в очаге воспаления появляются полиморфноядерные лейкоциты, затем моно- и лимфоциты. Избыточное образование тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе и связанное с этим усиление окислительно-восстановительных реакций ускоряет воспаление. Природа этого М6Ф — независимого пути в настоящее время неизвестна. При наследственной энзимопатии, обусловленной рецессивным геном, сцепленным с Х-хромосомой, отмечено снижение активности НАДН-зависимой оксидазы и, как, следствие, дефицит образования перекиси водорода (Н2О2) и, в конечном итоге, не может образовываться активная молекула кислорода. После этого ЛПНП перевариваются, а высвободившийся холестерин через мембрану лизосом поступает в цитоплазму. Они играют важную роль в формировании клеточных стыков. Ингибирование апоптоза некоторых клеток гормонами приводит к их гибели при удалении соответствующей железы. При этом клетки утрачивают связь друг с другом. Недостаток АТФ также вызывает снижение подвижности ресничек и жгутиков.

Особый интерес в этом отношении представляет гликокаликс мембраны с поверхностными антигенами — маркерами определенного типа клеток. Подобный М6Ф-независимый путь существует во всех клетках в транс-сети Гольджи для сортировки лизосомных мембранных белков и направления их в эндолизосомы . Непонятно, почему клетке необходим более чем один способ построения лизосом. Лизосома — в нее из поздней эндосомы поступают пузырьки со смесью гидролаз и перевариваемого материала. Это форма депонирования и транспорта аммиака, участвующая в поддержании внутриклеточной концентрации аммиака на уровне, не достигающем границ токсичности. Косвенно лизосомы участвуют в обмене, обеспечивая десенсибилизацию клеток к воздействию гормонов. Выходу лейкоцитов предшествуют пристеночное движение и пристеночное стояние лейкоцитов, наблюдаемые особенно отчетливо в стадии венозной гиперемии. Наличие комплексов антиген-антитело может быть выявлено при помощи люминесцентной микроскопии или в сканирующем электронном микроскопе. Нарушение «узнавания» рецептором гликокаликса родственных клеток сопровождается патологической подвижностью клеток с возможностью их миграции в организме. Повышается осмотическое давление гиалоплазмы. В нее поступает вода, и клетка набухает. Основным источником является окисление аминокислоты глутамата с помощью глутаматдегидрогеназы. Общие принципы патогенетической терапии воспаления Воспаление представляет собой цепь причинно-следственных отношений, где предыдущее звено влияет на последующее и в конечном итоге на пролиферацию, следствием которой является формирование рубцовых (фиброзных) изменений.

При генетических изменениях, вызывающих перестройку лизосомальных ферментов и снижающих их ферментативную активность, возникают «болезни накопления», при которых увеличивается количество остаточных телец и изменяются структуры вторичных митохондрий. Может снижаться двигательная активность фагоцитов, нарушаться передача возбуждения в нейронах и т. д. Нарушения в комплексе Гольджи. Снижение активности белков-ферментов цитомембраны столбчатых энтероцитов резко затрудняет процессы пристеночного пищеварения в тонкой кишке. Если в выделенные митохондрии добавить подобные антибиотики, то нарушаются синтетические процессы и органеллы гибнут. Скорость биосинтеза белков при этом составляет до 500 г/день, т.е. почти в 5 раз превосходит количество белков, потребляемых с пищей. Дезагрегация рибосом и полисом на гр. ЭПС, их исчезновение вызывают нарушения синтеза секреторных и лизосомальных белков, белков клеточной мембраны. Введение в это время аллергена подкожно, внутримышечно или в любой орган способствует иммунологическому конфликту, что и является причиной аллергического воспаления. Нарушение созревания рибосом (ингибиция процессинга рРНК) вызывает увеличение размеров ядрышек, но в них отсутствуют зрелые субъединицы рибосом. Асептическое воспаление вызывается введением подкожно или внутримышечно скипидара, бензина, керосина и других веществ. Кроме изменений в полимеризации самих микротрубочек, промежуточных филаментов и тонких микрофиламентов может возникнуть дезинтеграция их связи со структурными белками цитомембран.

Похожие записи: